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休克概论的常见病因——临床执业心血管系统考点

【考频指数】★★

【考点精讲】

休克是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，是多种原因引起的一个综合征。有低血容量性（包括创伤和失血）、感染性、心源性、过敏性和神经性休克，前二类常见。

发病机制

各类休克共同的病理生理基础是：有效循环血容量锐减及组织灌注不足，细胞代谢紊乱以及产生炎症介质。以微循环的变化最为明显。

1.微循环的变化

（1）微循环收缩期：休克早期，由于有效循环血容量显著减少，引起循环容量降低、动脉血压下降。此时机体通过一系列代偿机制调节和矫正，发生相应的病理变化。由于内脏小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等激素的影响发生强烈收缩，医学|教育网动静脉间短路开放，结果外周血管阻力和回心血量均有所增加；毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放有助于组织液回吸收和血容量得到部分补偿。但微循环内因前括约肌收缩而致“只出不进”，血量减少，组织仍处于低灌注、缺氧状态。

（2）微循环扩张期：若休克继续进展，微循环将进一步因动静脉短路和直接通道大量开放，使原有的组织灌注不足更为加重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状态，并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组胺、缓激肽等释放。这些物质可直接引起毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌则因对其敏感性低处于收缩状态。结果微循环内“只进不出”，血液滞留、毛细血管网内静水压升高、通透性增强致血浆外渗、血液浓缩和血液黏稠度增加，于是又进一步降低回心血量，致心排出量继续下降，心、脑器官灌注不足，休克加重而进入抑制期。此时微循环的特点是广泛扩张，临床上患者表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。

（3）微循环衰竭期：若病情继续发展，便进入不可逆性休克。淤滞在微循环内的黏稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血（DIC）。

2.代谢改变

（1）无氧代谢引起代谢性酸中毒：当氧释放不能满足细胞