医学教育网执业医师考试视频

2020年临床执业医师考点-休克的发病机制

代谢改变

（1）无氧代谢引起代谢性酸中毒：当氧释放不能满足细胞对氧的需要时，将发生无氧酵解。缺氧时丙酮酸（pyruvicacid）在胞质内转变成乳酸（lacticacid），因此，随着细胞氧供减少，乳酸生成增多，丙酮酸浓度降低，即血乳酸浓度升高和乳酸/丙酮酸（L/P）比率增高。在没有其他原因造成高乳酸血症的情况下，乳酸盐的含量和L/P比值，可以反映患者细胞缺氧的情况。当发展至重度酸中毒pH＜7.2时，心血管对儿茶酚胺的反应性降低，表现为心跳缓慢、血管扩张和心排出量下降。

（2）能量代谢障碍：创伤和感染使机体处于应激状态，交感神经-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋，机体内儿茶酚胺和肾上腺皮质激素明显升高，抑制蛋白质合成、促进蛋白质分解，以便为机体提供能量和合成急性期蛋白的原料。同时还导致血糖水平升高。

3.炎症介质释放与缺血再灌注损伤病情严重时机体会释放过量的炎症介质形成“瀑布样”级联放大反应。炎症介质主要包括白介素、肿瘤坏死因子、干扰素和血管扩张剂一氧化氮（NO）等。这些炎症介质在机体的缺血状况得到纠正后，会大量进入血液循环，导致“再损伤”。

4.内脏器官的继发损害可相继伴发急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、急性肾功能衰竭、昏迷（脑疝）、心力衰竭，胃肠和肝功能不全。最终导致多脏器功能不全或衰竭综合征（MODS或MOFS）。