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2020年临床执业医师考试易出错考点答疑——呼吸衰竭的分类和发病机制有哪些？
分类：（1）按照动脉血气分析分类：①Ⅰ型呼吸衰竭，血气分析特点是Pa02＜60mmHg，PaC02降低或正常。主要见于肺换气障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流)疾病，如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。②Ⅱ型呼吸衰竭，血气分析特点是Pa02＜60mmHg，同时伴有PaC02≥50mmHg。多由肺泡通气不足所致，常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)、上呼吸道阻塞、呼吸肌功能障碍等。
（2）按照发病机制分类：可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭(神经肌肉病变引起者)和肺衰竭(气道、肺和胸膜病变引起者）。通常泵衰竭主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼吸衰竭。肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为Ⅰ型呼吸衰竭。
（3）按照发病急缓分类：分为：①急性呼吸衰竭：由于某些突发的致病因素，使肺通气和(或)换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼吸衰竭，如严重肺疾患、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等；②慢性呼吸衰竭：指一些慢性疾病，造成呼吸功能的损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭，如COPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变等，其中以COPD最常见。
发病机制：（1）低氧血症和高碳酸血症的发生机制：①肺通气不足（hypoventilation)：肺泡通气量减少会引起缺氧和CO2潴留。②弥散障碍(diffusionabnormality)：因二氧化碳弥散能力为氧的20倍，故弥散障碍时，通常以低氧血症为主。③通气/血流比例失调（ventilation-perfusionmismatch)：正常成人每分钟肺泡通气量约为4L，肺毛细血管血流量约5L，通气/血流比值约为0.8。一方面当肺毛细血管损害而通气正常时，则通气/血流比值增大，结果导致生理死腔增加，即为无效腔效应；另一方面当肺泡通气量减少(如肺不张、肺水肿、肺炎实变等)肺血流量正常时，则通气/血流比值降低，使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合而进入肺静脉，形成肺动-静脉样分流或功能性分流（functionalshunt)，若分流量超过30%，吸氧并不能明显提高PaO2。无论通气/血流比值增高或降低，均影响肺的有效气体交换，可导致缺氧，而无二氧化碳潴留。④氧耗量增加：发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量而使机体缺氧加重。
（2）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响：①对中枢神经系统的影响：当PaO2降至60mmHg时，可以出现注意力不集中、智力减退；当PaO2速降至40～50mmHg以下时，会引起一系列神经精神症状，如头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡；低于30mmHg时，神志丧失乃至昏迷；PaO2低于20mmHg时，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。CO2潴留使脑脊液H 浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动；但轻度的CO2增加，对皮质下层刺激加强，间接引起皮质兴奋。②对循环系统的影响：Pa02降低和PaC02升高，引起反射性心率加快、心肌收缩力增强，使心排出量增加，皮肤和腹腔器官血管收缩，而冠状动脉血管扩张，血流量增加。③对呼吸系统的影响：低Pa02(＜60mmHg)作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器，可反射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动。缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用，当PaO2＜30mmHg时，此作用可大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，PaCO2骤升高，呼吸加深加快；长时间严重的CO2潴留，会造成中枢化学感受器对CO2的刺激作用发生适应；当PaCO2＞80mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应，此时呼吸运动主要靠PaO2降低对外周化学感受器的刺激作用得以维持。因此对这种患者进行氧疗时，应避免吸入高浓度氧。④对肾功能的影响：呼吸衰竭的患者常常合并肾功能不全，尿量减少并可引起氮质血症。⑤对消化系统的影响：呼吸衰竭可引起消化不良、食欲缺乏，甚至出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血。缺氧可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶上升。⑥对酸碱平衡和电解质的影响：当二氧化碳潴留使PaCO2增高＞45mmHg，可导致呼吸性酸中毒。严重缺氧时，体内乳酸和无机磷产生增多可引起代谢性酸中毒。由于能量不足，体内转运离子的钠泵功能障碍，使细胞内K 转移至血液，而Na 和H 进入细胞，造成细胞内酸中毒和高钾血症。
